Ο καθηγητής Αιματολογίας του Imperial College London Αναστάσιος Καραδημήτρης μίλησε στην ATHENS VOICE και εξήγησε τι προκαλεί στο ανθρώπινο σώμα ο κορωνοϊός.
Τον τρόπο με τον οποίο ο νέος κορωνοϊός SARS–COV 2 εισβάλλει στα αιμοφόρα αγγεία του ασθενούς και προκαλεί την συστηματική νόσο COVID–19 εξηγεί σήμερα στην ATHENS VOICE ο κορυφαίος διεθνώς Έλληνας καθηγητής Αιματολογίας του Imperial College London, Αναστάσιος Καραδημήτρης.
Ο καθηγητής αναφέρει ακόμη, μεταξύ άλλων, ότι αναμένουμε άμεσα, με ανυπομονησία και ελπίδες, τα αποτελέσματα των κλινικών μελετών, οι οποίες διενεργούνται αυτό το χρονικό διάστημα, με αντι-ιικά φάρμακα και αναστολείς των κυτοκινών.
Κύριε καθηγητά, με αφορμή το πρόσφατο άρθρο στο κορυφαίο διεθνές ιατρικό επιστημονικό περιοδικό The Lancet, πόσο συχνά η νόσος COVID – 19 μπορεί να αποτελεί μία κυρίως αιματολογική νόσο;
Το αιμοποιητικό συστημα εμπλέκεται στη νόσο COVID-19 με διαφορετικούς τρόπους. Η υπερφλεγμονώδης κατάσταση, η οποία επηρεάζει μια μειονότητα ασθενών οι οποίοι έχουν μολυνθεί με Sars-cov2, και συνήθως εμφανίζεται τη δεύτερη εβδομάδα της ασθένειας, οφείλεται σε υπερδραστήρια μακροφάγα κύτταρα. Τα μακροφάγα είναι κύτταρα αιμοποιητικής προέλευσης και παράγουν σε μεγάλες ποσότητες κυτοκίνες, μόρια τα οποία καταστρέφουν τον ιστό. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της σοβαρής πνευμονίας COVID-19, η οποία δεν προκαλείται από τον ίδιο τον ιό, αλλά περισσότερο από την ανεξέλεγκτη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος στον ιό.
Μια άλλη κοινή επιπλοκή που σχετίζεται με την αιματολογία σε αυτή τη μικρή ομάδα ασθενών είναι η υπερπηκτικότητα του αίματος. Αυτό οδηγεί σε ανάπτυξη θρόμβων σε μικρά και μεγάλα αγγεία, κυρίως στους πνεύμονες, αλλά και σε ορισμένες περιπτώσεις και σε άλλα όργανα. Αυτή η κατάσταση υπερπηκτικότητας πιθανώς προκαλείται από δυσλειτουργικά ενδοθηλιακά κύτταρα, δηλαδή, τα κύτταρα που καλύπτουν την εσωτερική επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων και ένας από τους φυσιολογικούς ρόλους τους είναι να αποτρέψουν το σχηματισμό θρόμβων στο αίμα. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα μπορεί να καταστούν δυσλειτουργικά, τόσο από την εκτεταμένη φλεγμονή όσο και, ενδεχομένως, από άμεση βλάβη σε αυτά από τον ιό.
Η αναφορά του Lancet, στην οποία αναφέρεστε, δείχνει για πρώτη φορά την παρουσία του ιού εντός των ενδοθηλιακών κυττάρων στα νεφρά. Αν και δεν προκαλεί έκπληξη, επειδή το ACE2, ο υποδοχέας του ιού, υπάρχει σε ενδοθηλιακά κύτταρα, είναι μόνο μία περίπτωση. Πόσο συχνά ο ιός μολύνει τα ενδοθηλιακά κύτταρα, σε ποιο βαθμό και σοβαρότητα θα διασαφηνιστεί σε μελλοντικές μελέτες.
Πάντως, η πραγματικότητα είναι ότι έχουμε ήδη απομακρυνθεί από την αρχική θεώρησή μας, σύμφωνα την οποία η νόσος COVID – 19 αποτελεί μία καθαρά πνευμονολογική νόσο, η οποία πλήττει επίσης αρκετά συχνά την καρδιά;
Η COVID-19, σε μικρότερο ή μεγαλύτερο βαθμό, με τρόπο που μπορεί να διαφέρει από ασθενή σε ασθενή, είναι συστηματική ασθένεια. Οι πνεύμονες είναι το κύριο όργανο-στόχος και το σημείο εισόδου για τον ιό και εκείνο το όργανο στο οποίο, σε μια μικρή μειονότητα των περιπτώσεων, υποκινείται το υπερφλεγμονώδες σύνδρομο. Ωστόσο, αυτό μπορεί να έχει συστηματικές επιπτώσεις πέρα από τους πνεύμονες, όπως εξηγείται παραπάνω, π.χ. για τα ενδοθηλιακά κύτταρα.
Επιπλέον, ο υποδοχέας και οι συν-υποδοχείς, που χρησιμοποιεί ο ιός για να εισέλθει στα κύτταρα, υπάρχουν και σε άλλους ιστούς και όργανα, για παράδειγμα τα κύτταρα του εντέρου, και γι 'αυτό, ορισμένοι ασθενείς έχουν και γαστρεντερικές διαταραχές (π.χ. διάρροια).
Η καρδιά μπορεί να επηρεαστεί, ειδικά σε ασθενείς με προϋπάρχουσες καταστάσεις που οι ίδιες προκαλούν δυσλειτουργία των ενδοθηλιακών κυττάρων. Επειδή τα άτομα με υπέρταση, ισχαιμική καρδιακή νόσο, διαβήτη και παχυσαρκία έχουν ήδη κάποιου βαθμού ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν καρδιακές επιπλοκές και, επομένως, είναι πιο ευάλωτα σε σοβαρή νόσο COVID-19.
Υπάρχουν μελέτες ή δημοσιεύσεις, οι οποίες να μας δείχνουν την πιθανή αποτελεσματικότητα της χορήγησης στατινών ή αναστολέων της αγγειοτασίνης σε ασθενείς με COVID – 19;
Οι στατίνες πιστεύεται ότι βελτιώνουν τη λειτουργία των ενδοθηλιακών κυττάρων στον διαβήτη, την υπέρταση κ.λπ. Ωστόσο, εάν η χρήση τους θα έχει κλινικό όφελος στη νόσο COVID-19 μπορεί να αποδειχθεί μόνο μέσω κλινικών δοκιμών. Ο ρόλος των αναστολέων ACE στη σοβαρή νόσηση από COVID-19 είναι αμφιλεγόμενος και αποτελεί αντικείμενο έντονης συζήτησης. Θα πρέπει να περιμένουμε να προκύψουν περισσότερα ερευνητικά δεδομένα σχετικά με αυτό το θέμα.
Κύριε καθηγητά, μπορείτε να μας εξηγήσετε τον τρόπο ή τους τρόπους με τους οποίους ο νέος κοροναϊος SARS – COV 2 προσβάλλει τα αιμοφόρα αγγεία του ανθρωπίνου οργανισμού;
Όπως ανέφερα παραπάνω, η ανεξέλεγκτη φλεγμονή στη νόσο COVID-19 μπορεί να προκαλέσει ενδοθηλιακή βλάβη και θρόμβους στα αιμοφόρα αγγεία. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα μπορούν επίσης να υποστούν βλάβη από την άμεση επίδραση του ιού, αλλά, σε αυτό το στάδιο, δεν γνωρίζουμε πόσο σύνηθες είναι αυτό.
Μήπως τελικά έχουμε να κάνουμε με μία καθαρά πολυοργανική νόσο, δηλαδή με μία νόσο, η οποία έχει τη δυνατότητα να προσβάλλει όλα τα ανθρώπινα όργανα;
Όπως περιγράφω παραπάνω, οι πνεύμονες είναι το κύριο όργανο - στόχος στις περισσότερες περιπτώσεις, αλλά, λόγω της υπερφλεγμονής και της ικανότητας του ιού να εισέλθει σε κύτταρα διαφορετικών οργάνων, μια μειοψηφία ασθενών μπορεί να έχει μια πιο έντονη συστηματική νόσο.
Η δυνατότητα της COVID – 19 να εκφράζεται σε όλα τα όργανα του ανθρωπίνου οργανισμού καθιστά τις προσπάθειες για την ανακάλυψη της αποτελεσματικής θεραπείας ως πιο εύκολη ή πιο δύσκολη υπόθεση για τους αρμοδίους ερευνητές;
Τώρα έχουμε μια πιο ξεκάθαρη εικόνα για το τι προκαλεί κυρίως τη σοβαρή νόσηση από COVID-19 σε ασθενείς που χρειάζονται νοσηλεία: ο ίδιος ο ιός, η υπερφλεγμονή, η οποία επηρεάζει κυρίως τους πνεύμονες και η υπερπηκτικότητα του αίματος.
Θα ήμουν αισιόδοξος ότι διαθέσιμες αντι-ιικές θεραπείες, όπως το remdesivir ή ορός από αναρρωμένους ασθενείς με COVID-19, αντιφλεγμονώδεις στρατηγικές, όπως η χρήση αναστολέων κυτοκινών και φυσικά τα αντιπηκτικά, όπως η ηπαρίνη, πιθανότατα σε συνδυασμό, θα προσφέρουν εξαιρετικό κλινικό όφελος και θα μειώσουν δραστικά το απαράδεκτα υψηλό ποσοστό θνησιμότητας από σοβαρή νόσο COVID-19.
Ωστόσο, αυτό θα απαιτούσε αναγνώριση και αντιμετώπιση αυτών των επιπλοκών της νόσου COVID-19 όσο το δυνατό νωρίτερα.
Τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών, που περιλαμβάνουν αντι-ιικά και αναστολείς των κυτοκινών, θα ανακοινωθούν τις επόμενες εβδομάδες και τα αναμένουμε με ανυπομονησία. Ας ελπίσουμε ότι θα δικαιολογήσουν τις προσδοκίες μας.
13°
